期刊简介
本刊是一本国内、外公开发行的医药科技信息刊物，由中国药科大学主办。目前已被“中国科学引文数据库”和“中国学术期刊综合评价数据库”等多家数据库收录。2004年本刊将改为月刊出版，在保持原有特色栏目的基础上，对其他栏目进行一些调整。“综述与专论”栏目仍以登载反映当今世界药学领域发展现状和趋势的药学研究理论和技术、对我国医药事业的发展有一定指导意义的综述类文章为特色。“实验与研究”和“交流沙龙”栏目则刊登各类研究论文、研究简报及与药物研发、应用、生产、管理、资料查询等有关的经验总结和报告““信息广角”介绍国内外制药企业的新药研发动态。“专家笔谈”准备邀请医药领域的专家从各个角度评述医药热点问题“药事论坛”是为对在工作中遇到问题的医药界人士提供的进行讨论和商榷的平台。2004年，刊物将在保持原有特色的基础上，更加重视药学与临床医学的联系，更加关注新药、新技术的应用实践，力争使刊物内容更贴近读者、满足读者需求。欢迎来稿，欢迎订阅！
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首页>药学进展杂志
- 杂志名称：药学进展杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中国药科大学
- 国际刊号：1001-5094
- 国内刊号：32-1109/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：曾获国家医药管理局科技信息二等奖1次；三等奖2次期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美)
药物保护肺毛细血管内皮细胞 降低SARS发病率
戴德哉
关键词：急性呼吸窘迫综合征, 传染性非典型肺炎, 内皮素-1, 受体, 靶点
摘要：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因素很多,但终均形成急性肺损伤(ALI),主要由肺毛细血管内皮细胞损害所介导,虽采用医疗措施,包括吸氧及气管插管进行呼吸机呼吸等,病人死亡率仍高.传染性非典型肺炎(SARS)引起ALI时,出现肺动脉高压及肺纤维化,终临床出现ARDS.ARDS的病理核心是肺毛细血管内皮细胞的损害,血管内皮细胞可作为治疗ARDS及SARS的靶点.SARS病毒感染后,引起细胞因子的释放,其中包括内皮素-1(ET-1),ET-1可强烈收缩血管及致炎症反应.本文讨论在致病因子作用下,ET-1的增多与形成ARDS、败血症、休克的关系,致病机制包括ET-1诱导iNOS生成、使细胞膜Ca2+内流增多、促使氧化应激而造成ALI.ET-1致肺损伤主要由于激活ETB受体,而ALI时肺内纤维化,ET-1亦起着重要的作用.过多的ET-1可使ARDS病人形成肺动脉高压,以ET-1及其所参与的SARS及ARDS发病的各个环节为靶点,应用抗病毒药、抑制炎症的糖皮质激素及阻断冠状病毒侵入细胞的大分子药物,使用内皮素受体拮抗剂和多离子通道阻断剂CPU86017,可阻断感染冠状病毒后形成肺损伤、肺纤维化、肺动脉痉挛及肺动脉高压等,有可能明显降低SARS及ARDS的发病率及致死率.
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