期刊简介
本刊是一本国内、外公开发行的医药科技信息刊物，由中国药科大学主办。目前已被“中国科学引文数据库”和“中国学术期刊综合评价数据库”等多家数据库收录。2004年本刊将改为月刊出版，在保持原有特色栏目的基础上，对其他栏目进行一些调整。“综述与专论”栏目仍以登载反映当今世界药学领域发展现状和趋势的药学研究理论和技术、对我国医药事业的发展有一定指导意义的综述类文章为特色。“实验与研究”和“交流沙龙”栏目则刊登各类研究论文、研究简报及与药物研发、应用、生产、管理、资料查询等有关的经验总结和报告““信息广角”介绍国内外制药企业的新药研发动态。“专家笔谈”准备邀请医药领域的专家从各个角度评述医药热点问题“药事论坛”是为对在工作中遇到问题的医药界人士提供的进行讨论和商榷的平台。2004年，刊物将在保持原有特色的基础上，更加重视药学与临床医学的联系，更加关注新药、新技术的应用实践，力争使刊物内容更贴近读者、满足读者需求。欢迎来稿，欢迎订阅！
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首页>药学进展杂志
- 杂志名称：药学进展杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中国药科大学
- 国际刊号：1001-5094
- 国内刊号：32-1109/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：曾获国家医药管理局科技信息二等奖1次；三等奖2次期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美)
KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制
熊伟；张丽；朱迎迎；袁振波；郑桐；祝凯鸽；高菲菲；伊迪热斯江·艾力；汤依群
关键词：ATP敏感性钾通道, 异丙肾上腺素, 缺血性心肌损伤, 大鼠模型, 细胞模型, 心电平衡
摘要：目的:利用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾通道(KATP通道)维持缺血性心肌电平衡的作用与机制.方法:在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9％氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1g·L-1 ISO(qd),连续9d,其间,在第7～9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还分别灌胃给予1.75 9·L-1普萘洛尔(PRO)2 mL·kg-1·d-1、5 9·L-1曲美他嗪(VAS)2 mL·kg-1·d-1或腹腔注射给予5g·L-1二苯基碘(DPI)1 mL·kg-1· d-1.在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平.在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组(不给药)、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol·L-1ISO加入前30 min,分别给予2 μmol·L-1 PRO、10 μmol·L-1DPI和10 μmol·L-1 VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1和24 h,采用实时荧光定量PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平.结果:大鼠实验显示,与正常对照组相比,模型组大鼠在造模的第3、7d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快(P＜0.05),且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多(P＜0.01),而造模9d后,其QTc明显延长(P＜0.01),心率减慢(P＜0.05),心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低(P＜0.01);ISO+ PRO、ISO+DPI和ISO+VAS各组大鼠在持续3d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平.细胞实验显示,与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调(P＜0.05),而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调(P＜0.01);与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调(P＜0.05或P＜0.01).结论:KATP通道对维护缺血性心肌电平衡起重要作用.持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制,心律失常基质形成,意义重大.
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