期刊简介
本刊是一本国内、外公开发行的医药科技信息刊物，由中国药科大学主办。目前已被“中国科学引文数据库”和“中国学术期刊综合评价数据库”等多家数据库收录。2004年本刊将改为月刊出版，在保持原有特色栏目的基础上，对其他栏目进行一些调整。“综述与专论”栏目仍以登载反映当今世界药学领域发展现状和趋势的药学研究理论和技术、对我国医药事业的发展有一定指导意义的综述类文章为特色。“实验与研究”和“交流沙龙”栏目则刊登各类研究论文、研究简报及与药物研发、应用、生产、管理、资料查询等有关的经验总结和报告““信息广角”介绍国内外制药企业的新药研发动态。“专家笔谈”准备邀请医药领域的专家从各个角度评述医药热点问题“药事论坛”是为对在工作中遇到问题的医药界人士提供的进行讨论和商榷的平台。2004年，刊物将在保持原有特色的基础上，更加重视药学与临床医学的联系，更加关注新药、新技术的应用实践，力争使刊物内容更贴近读者、满足读者需求。欢迎来稿，欢迎订阅！
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首页>药学进展杂志
- 杂志名称：药学进展杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：中国药科大学
- 国际刊号：1001-5094
- 国内刊号：32-1109/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：曾获国家医药管理局科技信息二等奖1次；三等奖2次期刊收录：上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美)
血管紧张素AT1受体激活与阻断机制研究进展
杨茗；蒋国良；邹云增
关键词：血管紧张素Ⅱ, 血管紧张素Ⅱ1型受体, 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂, 反向激动作用
摘要：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白.其活化与心血管疾病的发生发展密切相关.以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT1-R从而引起心肌细胞肥大的发生发展.近研究发现高血压产生的压力超负荷可不依赖AngⅡ直接激活AT1-R,通过受体下游信号分子介导心肌损伤.而有关AT1-R如何参与容量负荷介导的心肌肥厚机制目前了解甚少.AT1-R阻滞剂(ARB)通常可与AngⅡ竞争性拮抗,抑制AT1-R活性发挥降压和靶器官的保护作用.而部分ARB不仅拮抗AngⅡ对AT1-R的激活还可抑制压力超负荷对AT1-R的激活,这种具有不依赖激动剂存在的受体抑制效应被定义为反向激动作用.综述AngⅡ依赖性和机械应力直接激活AT1-R的研究进展,并讨论AT1-R的拮抗和反向激动效应在心血管保护中的临床意义.
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